经颅磁刺激(TMS)作为一种非侵入性神经调控技术，在脑萎缩相关功能障碍的干预中，主要通过调节神经兴奋性、促进神经可塑性、改善脑网络连接等机制发挥作用。
脑萎缩是脑组织体积缩小、神经元数量减少及突触连接破坏的退行性病变(常见于阿尔茨海默病、血管性痴呆、帕金森病、额颞叶痴呆等)，核心危害是认知功能(记忆、注意力、执行功能)、运动功能及精神行为的进行性下降。以下从作用机制、具体功效、临床证据开说明：
一、TMS 治疗脑萎缩的核心作用机制
脑萎缩的病理基础是神经元丢失、突触退化、神经环路断裂及脑代谢 / 血流下降，TMS 通过以下途径针对性干预：
促进神经可塑性：重复经颅磁刺激(rTMS)可诱导脑内长时程增强(LTP)或长时程抑制(LTD)，刺激残存神经元形成新的突触连接，修复受损神经环路(尤其对海马、前额叶等与认知相关的脑区作用显著)。
改善脑血流与代谢：TMS 可通过磁场效应扩张脑血管，增加局部脑血流量(尤其前额叶、顶叶等脑萎缩易累及区域)，提升葡萄糖代谢率，为神经元提供更多能量与营养。
调节神经递质平衡：刺激特定脑区(如前额叶、扣带回)可增加脑内多巴胺、乙酰胆碱(与记忆、注意力相关)、谷氨酸(参与学习记忆)等递质的释放，减少异常升高的抑制性递质(如 γ- 氨基丁酸)，改善神经信号传递。
展开剩余77%抑制神经炎症与氧化应激：脑萎缩常伴随慢性神经炎症(小胶质细胞过度激活)和氧化应激，rTMS 可下调促炎因子(如 TNF-α、IL-6)，减少神经元损伤，延缓萎缩进展。
二、TMS 在脑萎缩中的具体功效
根据脑萎缩累及的脑区和主要功能障碍，TMS 的功效可分为以下几类：
1. 改善认知功能(核心应用方向)
脑萎缩最突出的表现是认知衰退(如记忆力减退、注意力不集中、执行功能下降)，TMS 通过靶向前额叶皮层(尤其是背外侧前额叶 DLPFC)、海马及相关网络发挥作用：
记忆力提升：对海马旁回或前额叶 - 海马连接区进行高频 rTMS(5-20Hz)，可增强海马神经元的兴奋性，促进记忆相关蛋白(如脑源性神经营养因子 BDNF)的表达，改善情景记忆(如对事件的回忆)和工作记忆(如短时信息储存)。
证据：针对阿尔茨海默病早期患者的研究显示，每周 5 次、持续 4 周的 DLPFC 高频 rTMS 治疗后，患者的简易精神状态量表(MMSE)评分平均提高 2-3 分，延迟回忆测试成绩显著改善。
注意力与执行功能改善：对背外侧前额叶(DLPFC)进行高频 rTMS，可增强其与顶叶、枕叶的网络连接，改善选择性注意力(如从复杂信息中筛选目标)和执行功能(如计划、决策能力)。
案例：一名额颞叶萎缩患者(主要表现为无法完成日常计划)，经rTMS 治疗 3 周后，可独立完成购物清单制定、简单家务安排等任务。
2. 缓解运动功能障碍
当脑萎缩累及运动皮层、基底节(如帕金森病性脑萎缩)时，患者会出现肢体僵硬、运动迟缓、平衡障碍等，TMS 通过调控初级运动皮层(M1 区)、基底节相关环路改善症状：
对患侧 M1 区进行高频 rTMS(5-10Hz)，可提高运动神经元兴奋性，降低肌肉张力，增加肢体活动幅度;
对辅助运动区(SMA)刺激可改善运动协调性(如步态稳定性)。
证据：帕金森病合并脑萎缩患者中，rTMS 联合康复训练可使统一帕金森病评分量表(UPDRS)运动评分降低 15%-20%，冻结步态发作频率减少。
3. 减轻精神行为症状
脑萎缩患者常伴随焦虑、抑郁、淡漠、冲动等精神行为异常(尤其额颞叶萎缩)，TMS 通过调节扣带回、内侧前额叶等情绪相关脑区发挥作用：
对背外侧前额叶或前扣带回进行高频 rTMS，可抑制过度活跃的负性情绪环路，改善抑郁、焦虑评分(如汉密尔顿抑郁量表 HAMD 评分降低);
对双侧前额叶联合刺激可减轻淡漠症状(如患者主动性、社交意愿提升)。
三、临床应用特点与证据等级
目前 TMS 在脑萎缩中的应用仍以辅助治疗为主，证据强度因病因不同而异：
阿尔茨海默病性脑萎缩：已有 Ⅱ 类证据(中等质量)支持 rTMS 可改善轻度至中度患者的认知功能，尤其对早期患者(病程 < 5 年)效果更明显，可延缓认知衰退速度;
血管性脑萎缩：结合脑血流改善机制，rTMS 对合并脑血管病的患者(如脑梗死后脑萎缩)效果较好，尤其联合抗血小板、改善循环药物时;
额颞叶痴呆：针对行为症状的证据较充分，可作为药物(如抗精神病药)的替代或补充治疗，减少药物副作用;
帕金森病性脑萎缩：对运动症状的改善证据明确，常与左旋多巴联用，减少药物剂量相关副作用(如异动症)。
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总结
经颅磁刺激TMS 为脑萎缩这一难治性退行性疾病提供了一种安全、可控的干预手段，TMS 通过调节神经可塑性、改善脑代谢和神经递质平衡，在脑萎缩患者的认知功能改善、运动症状缓解及精神行为调节中展现出积极作用，尤其适用于轻中度患者，可作为药物治疗和康复训练的重要补充。
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